비만과 교감신경 인슐린 호르몬

저번 포스팅에 이어 비만이 되는 요소에 대해 계속 알아보자.

자율신경계는 대사율에 영향을 주는 교감신경과 부교감신경으로 이루어져 있다. 굶거나 식사를 제한하면서 다이어트를 하면 만성 스트레스를 받을 때 항진되는 교감신경과 자극 신경을 억제하여 체중감소의 반대 작용이 나타나게 된다. 이것은 열량 제한으로 체중감소를 하는 경우 요요현상이 나타나는 이유가 된다.

내분비-호르몬 영향 

자율 신경계와 같이 내분비 기관도 자극 또는 진정 효과를 나타낸다. 자극적인 내분비 기관은 갑상샘, 부신피질, 부신 수질, 뇌하수체 전엽에서 분비되는 호르몬이고, 진정 작용의 내분비 기관은 부갑상샘, 부신 피질, 췌장, 뇌하수체 후엽에서 분비되는 호르몬에 해당한다.

자극적인 내분비 호르몬은 교감신경계에 해당하고, 진정 작용의 내분비샘은 부교감신경계에 해당한다. 교감신경이 우세한 사람은 자극적인 호르몬이 우세하고, 부교감 신경이 우세하면 진정 작용 호르몬의 작용이 우세해진다. 특히 휴식 시 에너지 대사량은 갑상샘과 부신 호르몬에 영향을 많이 받는다.

인슐린은 동화 호르몬(anabolic hormone)으로 지방 축적을 촉진하고, 지방을 분해하는 이화 호르몬(catabolic hormone)에 길항한다. 그러므로, 인슐린은 체중 증가에 가장 중요한 역할을 한다고 볼 수 있다. 비만에서 발견되는 여러 가지 인자들이 인슐린 분비에 영향을 미치고 인슐린 과잉 분비에 기여한다. 저번 포스팅에 이어 비만이 되는 요소에 대해 계속 알아보자. 저번 포스팅에 이어 비만이 되는 요소에 대해 계속 알아보자.

인슐린 분비 증가

크롬(Cr)은 인슐린의 작용을 강화한다. 연구에 의하면, 인슐린 수용체를 증가시키고 인슐린이 수용체와 잘 결합하도록 하는 역할을 한다. 그러므로, 크롬 결핍은 인슐린의 요구량을 증가시켜 인슐린의 분비를 촉진한다. 음식 중의 크롬 함량은 가공 공정 (PROCESSING, REFINING)에 의해 현저하게 감소한다. 어떤 음식에는 90%까지 소실된다. 인슐린의 과잉 생성은 크롬의 손실을 유발하기도 한다. 지속해서 인슐린이 과잉 분비되면, 지방이 축적되어 체중이 증가하고 이러한 현상은 인슐린 비의존형 당뇨병에서 흔히 나타난다.

임신하면 임신 기간 중의 에스트로젠이 증가하고 에스트로젠의 증가는 인슐린의 생성을 증가시키기 때문에 임신 말기에는 에스트로젠과 인슐린이 최고 수치가 된다. 에스트로젠 호르몬 대체 요법도 인슐린의 생성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.

부갑상선 호르몬은 동화호르몬에 속하므로, 그 작용과 효과는 인슐린의 효과를 강화한다. 또한, 여성호르몬에 의한 부갑상샘호르몬 분비 증가도 알려져 있다.

갑상선 

갑상샘 호르몬이 휴식기 대사 규율을 조절하는 중요한 역할을 담당하므로 갑상샘은 체중 조절에 중요한 역할을 한다. 갑상샘 호르몬은 최대로 대사율을 정상보다 40∼80% 증가시킨다. 갑상샘 호르몬 기능 저하 환자는 기초대사율이 정상보다 50% 정도 감소한다.

여러 가지 영양학적 내분비 요소들이 갑상샘 호르몬 분비에 영향을 미치고, 작용을 억제하여 휴식기 대사율을 낮추는 역할을 한다. 이전에 언급한 대로 갑상샘은 교감 신경의 활성에 관여한다.

부갑상선호르몬(PTH)은 갑상샘의 작용에 대항작용을 한다. 갑상선 기능 저하증 환자에게서는 부갑상선호르몬의 수치가 증가하는 것이 자주 관찰된다.

갑상샘 호르몬(thyroxine)은 인슐린과도 상호 경쟁작용을 하므로, 인슐린 치료를 받는 당뇨 환자에게서 갑상샘 기능이 저하되는 것이 보고 된다.

우유는 인슐린의 중요한 공급원이고 모유에서는 혈액에서와 같은 농도의 인슐린이 발견되었다. Jovanovic-Peterson 등은 고인슐린혈증 여성의 모유 중 인슐린 농도는 정상 산모보다 높다고 보고하였다. 이런 현상으로 당뇨가 있는 어머니에게서 수유한 아이들이 소아 비만이 나타난다고 한다.

여성호르몬(estrogen)은 뇌하수체에서 갑상샘 자극 호르몬(TSH)의 생성을 감소시킨다. 이러한 현상으로 임신 중에 여성 호르몬이 정상적으로 상승함에 따라 갑상선 항진증 환자들이 임신 중에 증상이 완화되는 현상을 관찰할 수 있다.

임신 이후 호르몬의 환경의 장기적인 변화가 일어납니다. 에스트로젠의 수치가 출산 후에도 19개월 동안은 상승한 채로 유지되는 것이 관찰된다. 혈중 DHEA는 출산 이후에도 장기간의 호르몬의 변화가 임신 후 많은 여성의 체중 증가를 유발하는 것으로 설명되고 있다.

인슐린, 에스트로젠 및 부갑상샘 호르몬은 동화 호르몬이고 서로 협동적인 작용을 한다. 그러므로 이러한 호르몬이 증가하면 갑상선 호르몬 기능과 길항되는 작용을 하여 궁극적으로 대사율을 감소시켜 체중이 증가하게 된다.

만약 갑상샘 자체가 제일 먼저 결핍하게 되면, 반대로 이런 호르몬들은 미세하게 우세하게 되고 여러 해 동안 상승한 체로 유지된다. Danforth 는 마른 사람 및 뚱뚱한 사람 사이에 영양에 대한 갑상샘 반응이 중요한 차이라는 것을 주장했다.

 

영양학적 결핍, 불균형

갑상샘 기능 저하와 관련되는 여러 가지 영양 결핍이 발견되었다. 철 결핍은 갑상샘 기능을 저해하고 철의 상태는 갑상샘 활성을 반영한다. 갑상샘 기능 저하 환자의 약 60%가 철 결핍성 빈혈이 있는 것으로 알려져 있으며, 철이 결핍되면 대사율이 감소하고 체온이 내려가 열량 소비를 감소시킨다.

또한 비타민 A와 아연 (Zinc) 결핍 환자는 감상 종의 발병률을 증가시킨다고 보고하였다. 18세 이후의 여자들은 남자들보다 갑상샘종 발병률이 높고 이는 비타민 A가 결핍되면 조직에서 에스트로젠의 감수성이 증가하기 때문이라고 설명하고 있다.

갑상샘 기능 저하와 관련되는 다른 영양소의 결핍에는 단백질, 비타민 C, B1, B5, B6, 인, 마그네슘, 칼륨, 망간, 크롬, 나트륨이 있다.